CAR-T 치료는 키메라 항원 수용체 T 세포의 변형을 통해 종양세포 표면의 항원을 인식 하게 하고 대량증식한 세포를 주입함으로 타겟이 되는 암세포를 제거하는 치료를 말합니다. 이는 2017년 FDA승인으로 백혈병 림프종 등 혈액암 치료제로 CAR-T 세포 치료를 승인 했고 성공적인 치료로 많은 환자들이 치료받게 되었습니다. 

2017년 FDA는 백혈병 림프종과 같은 혈액암을 치료하기 위한 CAR-T 치료를 최초로 승인 했으며 CAR-T 치료는 혈액암 환자들에게 유일한 치료 대안으로 수많은 연구결과들이 입증을 하고 있습니다. 지금까지 FDA는 5개의 CAR-T 치료제를 승인 하였고 중국 역시 CAR-T 치료제 2개를 승인 했습니다. CAR-T 치료 후 약 5년 이후 30~40%의 환자들은 지속적인 관해 상태를 보이고 있으며 전세계적으로 CAR-T치료의 다양성을 중심으로 연구를 이어오고 있습니다.

최근 네덜란드 암스테르담 자유대학(Free University of Amsterdam)의 연구에서 Science의 자회사인 Science Translational Medicine 저널에 CAR와 키메라 공동자극 수용체를 결합하면 낮은 항원 밀도에 대한 T세포 민감도를 향상시키고 지속성을 촉진한다는 연구 논문을 발표 했습니다. 

 

CAR-T 요법에서 T세포는 암환자의 혈액 샘플에서 CAR-T 요법에서 T 세포는 암 환자의 혈액 샘플에서 분리된 다음 가장 일반적인 CD19 수용체와 같은 T 세포 표면의 암 항원 수용체를 발현하도록 유전적으로 조작됩니다. 조작된 CAR-T 세포는 확장된 다음 환자에게 다시 주입되며 이러한 CAR-T 세포는 암세포를 빠르게 표적을 제거할 수 있습니다. 현재 CAR-T 요법은 급성 림프구성 백혈병, B세포 림프종, 여포성 림프종, 다발성 골수종과 같은 특정 혈액암의 치료에서 좋은 결과를 얻었지만 여전히 고형 종양의 치료에는 효과가 더디게 발전하였습니다. CAR-T 임상 요법의 경우 치료 후 대부분의 재발은 CAR-T 세포가 주입 후 충분히 오래 지속되지 않거나 환자의 암세포가 표적 항원의 발현이 낮기 때문입니다. 연구팀은 이중 수용체 전략이 이 면역치료제의 효과를 높이고 치료 실패율을 낮출 수 있을 것으로 보고 있습니다. 이중 수용체 CAR-T 요법은 혈액 내 CAR-T 세포의 지속성을 증가시킬 수 있으며 전통적인 CAR-T로는 찾을 수 없는 보이지 않는 악성 세포를 추적할 수도 있습니다. 따라서 치료 후 암 재발 가능성을 줄이는 것이 가능합니다.

연구팀은 CAR-T 치료 후 암 재발을 유발하는 이 두 가지 문제를 해결하기 위해 키메라 공동자극 수용체(CCR)와 키메라 항원 수용체(CAR)를 결합한 T세포 치료제를 개발했습니다. 이 키메라 공동자극 수용체(CCR)는 CD38을 선택하고 키메라 항원 수용체(CAR)는 FDA 승인 CD19 및 BCMA를 선택했습니다. 연구 내 세포 실험과 생체 동물 실험 모두 이 이중 표적 CD38+CAR-T 세포 요법이 CD19-CAR-T 또는 BCMA-CAR-T보다 더 강한 종양 사멸 효과를 보여주고 더 강한 종양 사멸 효과를 가지고 있음을 보여줍니다. 표적 항원. 낮은 발현 수준을 가진 종양 . 또한, CAR과 CCR의 조합은 4-1BB 및 CD28 공동 자극 도메인을 포함하기 때문에 생체 내 지속성을 향상시킬 수 있습니다.

이러한 결과는 키메라 공동자극 수용체(CCR)와 키메라 항원 수용체(CAR)를 결합한 T 세포 요법이 주입 후 오래 지속되지 않는 CAR-T 세포를 개선할 수 있고 환자의 암세포가 표적 항원의 발현이 낮다고 하더라도 암세포를 타겟으로 활동할 수 있다는 것을 시사합니다.

HK HIS는 최신의 의료기술의 발전 정도를 탐색하고 있으며, 임상을 포함한 선진 기술이 환자에게 적용될 수 있는 기회를 제공하고자 최선을 다하고 있습니다.